Faktoren für die Entstehung einer ventilatorassoziirten Pneumonie 

 Wie schon erwähnt ist der Endotrachealtubus die Hauptursache für eine VAP. Er bildet eine Leitschiene über die Erreger aus dem Oropharynx leicht in die Lunge gelangen können. Der aufblasbare Cuff am Tubus soll zwar optimalerweise die Trachea um den Tubus verschließen, es kommt aber leider trotzdem zu sog. Mikroaspirationen. Grund dafür ist die Hufeisenform der Trachea, sie kann mit einem runden Cuff nicht komplett verschlossen werden. Es bilden sich am Cuff entlang Falten, sog. Schleimstraßen, welche Mikroaspirationen von Sekret begünstigen. Selbst nach sorgfältigen oralen und nasalen absaugen, befindet sich noch Sekret über dem Cuff (sog. Jammerecke).

Ein stark aufgeblasener Cuff kann diese Schleimstraßen zwar verhindern, führt aber zu Ulzerationen an der Trachea. Die ständigen Mikroaspirationen von keimreichen Sekret (endogene Keime) führen dann früher oder später zur Pneumonie. Wann sich die Infektion manifestiert hängt vom Immunstatus des Patienten ab

 "Normaler" Cuff teilweise gefüllt und ganz gefüllt (Querschnitt)   (Kimberly-Clark)

Ein weiterer Risikofaktor ist die Manipulation am Tubus und Beatmungssystem. Häufiges diskonektieren des Beatmungssystems vom Tubus oder häufiges und unsachgemäßes absaugen, führt dazu das Keime von außen in die Lunge gelangen. Der Tubus schaltet den oberen Atemweg aus und die Erreger (exogene Keime) können direkt in die unteren Atemwege gelangen. Auch jede Umlagerung des Tubus (Li. Mundwinkel, Re.Mundwinkel) birgt die Gefahr der Mikroaspiration.

Das Magensekret von Intensivpatienten ist oft eher pH-Neutral. Grund dafür ist oft eine ableitende Magensonde und mangelnde enterale Ernährung. Dadurch kommt es zu einer Überwucherung von Gram-negativen Enterobakterien im Mageninhalt. Durch Flachlagerung oder Umlagerung des Patienten kann Magensekret in den Rachen gelangen. Die Folge ist eine dichte Kolonisierung der gesamten Mundhöhle, der Zähne und des Rachens mit Gram-negativen Stäbchenbakterien (Eschericha coli, Eterobakkter etc.). Durch Mikroaspirationen können diese Erreger über die Trachea dann in die tieferen Abschnitte der Lunge gelangen                    

Die Sedierungstiefe des beatmeten Patienten spielt eine wesentliche Rolle bei der Entstehung einer VAP. Bei einer zu tiefen Sedierung versiegt der natürliche Hustenreflex des Patienten. Die sog. tussive Clearence ist herabgesetzt und Sekret kann leichter in die unteren Atemwege gelangen. Das Flimmerepithel der Lunge ist bei zu tiefer Sedierung nicht mehr effektiv in seiner Funktion. Die Selbstreinigung der Lunge, die sog. mukoziliäre Clearence, ist dadurch herabgesetzt. Eine leitliniengerechte Sedierung des Intensivpatienten ist von daher obligat (S3 Leitlinie der DGAI)

In Untersuchungen zum Personalschlüssel und dem Auftreten nosokomialer Infektionen auf der Intensivstation ergab sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Verhältnis von Pflegeperson pro beatmeten Patienten und der Inzidenzdichte der Infektionen. Die Empfehlungen der Fachgesellschaften (z.B. DIVI, DGAI) sind diesbezüglich wegweisend.

Weitere Risikofaktoren die eine VAP begünstigen:

  • Patientenalter über 65 Jahre
  • Anzahl der Begleit-/Vorerkrankungen (Morbidität)
  • Reintubation
  • COPD
  • Transport außerhalb der ICU

Häufige Erreger einer VAP sind :

  • Exogene Keime wie Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter species oder Stenotrophomonas maltophilia
  • Endogene Keime wie Escherichia coli, Enterobacter spp., Klebsiella spp. oder Serratia spp.

Maßnahmen zur Prävention einer ventilatorassoziirten Pneumonie